ONCOLOGY RESEARCH （IF=3.1 ）
LSM12 facilitates the progression of colorectal cancer by activating the WNT/CTNNB1 signaling pathway
文獻(xiàn)引用產(chǎn)品：
| 貨號(hào) | 產(chǎn)品名稱(chēng) | 規(guī)格 |
| R01247 | 10%甲醛固定液 | 500ml |
摘要: WNT信號(hào)通路的異常激活是一個(gè)聯(lián)合的事件在結(jié)直腸癌(CRC),但分子機(jī)制仍不清楚。最近,rna拼接因子LSM12 (like-Sm蛋白質(zhì)12)是CRC組織中高度表達(dá)。本研究旨在驗(yàn)證LSM12是否參與調(diào)節(jié)CRC進(jìn)展通過(guò)調(diào)節(jié)WNT信號(hào)通路。在這里,我們發(fā)現(xiàn)LSM12 CRC patient-derived組織和細(xì)胞中高度表達(dá)。LSM12參與擴(kuò)散、入侵和CRC細(xì)胞凋亡,類(lèi)似于CRC WNT信號(hào)的功能。此外,蛋白質(zhì)相互作用模擬和生化實(shí)驗(yàn)證明LSM12直接綁定到CTNNB1(也稱(chēng)為β-Catenin)及其調(diào)節(jié)蛋白穩(wěn)定性影響CTTNB1-LEF1-TCF1轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的形成和相關(guān)的下游WNT信號(hào)通路。LSM12 CRC細(xì)胞消耗減少了腫瘤的生長(zhǎng)通過(guò)抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)和加速癌細(xì)胞凋亡。綜上所述,我們建議LSM12是一種新型的高表達(dá)因素導(dǎo)致異常的WNT信號(hào)激活,這戰(zhàn)略目標(biāo)分子機(jī)制可能導(dǎo)致CRC開(kāi)發(fā)一種新的治療方法。
